¿Qué cambia la variante Delta del SarsCov2 en Salud Pública?

Delta es más transmisible, ya hemos hablado de ello

https://theconversation.com/la-variante-delta-del-sars-cov-2-alerta-pero-no-alarma-163530

Según estimaciones, su Re se sitúa en torno 5-8 (ESTIMACIÓN). Es más transmisible que el linaje original pero menos que otros virus como el sarampión.

¿Qué implicaciones tiene eso? Pues que la inmunidad de grupo no podrá alcanzarse con un 70% de la población vacunada.

Más aquí

No tenemos pruebas sólidas de que la enfermedad que causa esta variante del virus sea más grave ni que se relacione con mayor mortalidad.

La efectividad de las vacunas es buena con la pauta completa, aunque se ve disminuída un poco respecto a la original. Entiéndase bien esto. Las vacunas sirven IGUAL. NO ‘escapa’

¿Entonces?

Necesitamos incentivar la vacunación más aún En España estamos en la senda.

Necesitamos vigilar: Diagnosticar, secuenciar, rastrear, aislar.

Mantener mascarillas en interiores, incluso estando vacunados. Las vacunas disminuyen en buena medida la transmisión pero su verdadero potencial está en evitar enfermedad, hospitalización y muerte. Seamos precavidos. Especial cuidado inmunodeprimidos.

Va a hacer Delta que tengamos que plantear una tercera dosis? NO. Puede que haya que plantearla en inmunodeprimidos y otros grupos pero no por Delta. Y no en población general de momento.

Informe de @CDCgov sobre Delta (30/7/2021). Barnstable County, Massachusetts.

*Resumen* 90% Delta 469 infecciones, 346 (74%) entre completamente vacunados (16% J&J, 46% Pfizer, 38% Moderna).

Las cantidades de virus en la nariz/garganta de personas VACUNADAS parecen ser similares a las NO VACUNADAS. -4(1.2%) de los vacunados->atención hospitalaria. -2 con enfermedades previas -0 muertes

#VaccinesWork Como decíamos arriba: Mascarilla en interiores, incluso en vacunados.

Para que no se mal entienda el tuit anterior, una aclaración. Está de sobra demostrado que los vacunados transmiten menos que los no vacunados. Ese gráfico habla de valores CTs, que no se pueden relacionar con transmisibilidad.

Y para el que quiera, una explicación más detallada de lo que se dice arriba.

Interaccicones farmacológicas y COVID19

Esta entrada resume y comenta un artículo publicado por nuestro grupo de investigación de la UGC Farmacia del Hospital de Valme de @AGSSurSevilla en colaboración con Enf. Infecciosas y con cracks como @morilloverdugo@lola_cantudo@japineda_@EnriqueCM92@juan_jms@franciscolao96

Al inicio de la pandemia se usaban fármacos como HCQ, lopinavir/ritonavir, azitromicina, etc; Luego han resultado ser poco útiles.

En este trabajo hemos analizado si esos tratamientos produjeron interacciones con otros que el paciente recibía para sus patologías noCovid u otros que necesitara durante el ingreso y si hay algún factor que predisponga a su desarrollo.

Analizamos un total de 174 pts, con una mediana de edad de 67 años. Muy en la línea de los estudios de inicios de la epidemia, donde la plobación de edad avanzada era la más afectada. Casi la mitad hipertensos, que luego vimos que era factor de mal pronóstico para la #COVID19

Fijaos la prevalencia de uso de algunos fármacos usados. Casi en todos los pacientes (97.1%) se usó la HCQ, y en el 62.4% la combinación de lopinavir/ritonavir (terapia usada en VIH y que se pensaba podría servir la para el #SARSCoV2. Luego vimos que no.

Los estudios hasta el momento sobre tocilizumab o anakinra como inhibidores de interleucinas y por tanto útiles en la por entonces famosa cascada de citocinas, no eran muy concluyentes.

https://t.co/TVi4erHUPz?amp=1

https://www.thelancet.com/journals/lanrhe/article/PIIS2665-9913(20)30164-8/fulltext

Al tener una muestra de pacientes con alto % de hipertensos, los pts seguían recibiendo su tratamiento, con ACEIs (23.4%) o «sartanes» ARBs (19.4%).

Apunte: Se consideraron interacciones «reales», entre fármacos para la Covid19 y otros que recibían durante la estancia en el hospital. Y también «potenciales», con medicamentos que el pte ya recibía en casa por otros motivos.

La herramienta para chequear interacciones que se usó fue la que facilita la Universidad de Liverpool. Se clasifican los fármacos por colores, (rojo, ambar, amarillo y verde, de + a – gravedad ).

Del total de 174 pts, en 152 (87.4%) se identificó algún tipo de interacción farmacológica. Es una proporción muy alta. Y más, del total de pacientes, el 82.8% (144) tuvieron al menos una interacción entre los medicamentos que tomaron para ‘tratar’ la COVID19 y su tto habitual. De forma individual, identificamos un total de 417 interacciones entre fármacos usados para tratar la #COVID19 durante la hospitalización y otros medicamentos que los pts recibían durante su estancia en el hospital.

Y otras 105 interacciones relacionadas con fármacos que los pts tomaban por sus enfermedades de base. Y ojo, del total de interacciones (417) 43.2% (180) asociadas al tratamiento con lopi/rito 52.9% (221) con hidroxicloroquina.

a principal consecuencia observada de estas interacciones fue el aumento del intervalo QT, en 232 de las 417 interacciones (55.6%), fundamentalmente debido a la HCQ, como ha sido documentado ya anteriormente.

En nuestro estudio, los fármacos más habituales asociados con DDI reales y potenciales fueron diuréticos, analgésicos, betabloqueantes, fármacos utilizados en diabetes y agentes antitrombóticos.

OJO: la combinación de fármacos con interacción clínicamente relvante y contraindicada fue la suma de metamizol+HCQ. En la medida de lo posible, y para evitar toxicidad hematológica esta combinación debería evitarse.

Los fármacos concomitantes con interacciones asociadas más frecuentemente son los mostrados en este gráfico radar, con mayoría de fármacos con efecto cardiovascular (45.6%).

Además, concretamente fueron L/r e HQC los más relacionados con interacciones clínicamente relevantes (49.5 y 34% respect.)

Además, indentificamos a variables de riesgo para el desarrollo de interacciones, el Charlson index OR 1.34 (IC 1.02–1.76) y el nº de fármacos prescritos durante el ingreso (OR 1.42, 95% IC 1.12–1.81). El modelo ajustado tenía un poder predictor moderado-alto (AUC 0.86).

En otras palabras, por cada fármaco prescrito la probabilidad de ocurrencia de interacción es 1.42 veces más probable.

EL diseño retrospectivo, el bajo N y no haber analizado la relación entre interacciones y resultado clínico son limitaciones a reconocer.

Resumiendo, la urgencia de los primeros momentos fue tremenda y se emplearon tratamientos que se creían eficaces (luego se vió que no lo eran). Hay que ser exquisitos con la seguridad de la farmacoterapia. Debe servirnos para estar alerta a estas cuestiones.

Epidemiología y dinámica de transmisión II

Continuación de la entrada anterior

Epidemiología y dinámica de transmisión

-Inmunidad y susceptibilidad. Es importante tener en cuenta que el grado de enfermedad de una población depende del equilibrio entre el nº de personas susceptibles o que pueden enfermar y el de inmunes o que no están en riesgo. La susceptibilidad viene o bien porque se ha pasado la enfermedad y el sistema inmunológico ha hecho su trabajo y ha generado anticuerpos y células protectoras o porque se ha sido vacunado.

https://t.co/5JJ8x2KDk1?amp=1

Obviamente, si toda la población fuese inmune no habría pandemias ni brotes puntuales. Lo que ocurre es que en algún punto en el equilibrio entre susceptibilidad e inmunidad, la cosa se tuerce, y éste se desplaza hacia la susceptibilidad aumenta la probabilidad de un brote.

Un ejemplo (la historia de la epidemiología está llena de ellos) es el del joven médico Peter Ludwig Panum y cómo observó que el sarampión se presentaba de forma epidémica en las islas Feroe, en el siglo XIX, al darse cuenta de que esto era ocasionado cuando personas infectadas entraban en contacto con población aislada y susceptible.

https://t.co/VpK5bkNthH?amp=1

-Inmunidad grupal: Una buena definión sería como la «resistencia» de un grupo de personas al ataque de una enfermedad a la que una gran proporción de miembros del grupo son inmunes.

Sobre esto ya escribí con anterioridad (enlace en tuit siguiente). Para resumir diremos que la inmunidad de grupo, en condiciones ideales, se produce cuando una proporción de personas lo suficientemente grande es inmune (por enfermedad superada o vacunación) y la probabilidad de que una persona infectada tenga un contacto efectivo con otra susceptible, dismunye, y por tanto la epidemia tiende a autolimitarse. Esto es complejo, y la inmunidad colectiva o grupal depende de varios factores (contagiosidad del patógeno entre otras) y asume ciertas condiciones que no siempre se cumplen. Por eso os recomiendo este artículo muy bueno de revisión.

https://t.co/NpWIbfKS8M?amp=1

Para más información sobre inmunidad grupal y #COVID19 hace unos meses escribí esto en @Conversation_E

https://t.co/BzBIOWCeJ7?amp=1

-Periodo de incubación. Es el intervalo entre la adquisición de la infección y la aparición de síntomas reconocibles. De otro modo, es el tiempo que el microorganismo ‘necesita’ para multiplicarse lo suficiente como para que se produzca enfermedad clínica. El perido de incubación es importante también porque puede determinar el tiempo durante el cual mantenemos a la personas infectada aislada del resto. Lo ideal es aislar a una persona hasta que ya no sea contagiosa para el resto ¿verdad?

Si la persona está visiblemente enferma, por lo general tenemos un signo claro de contagiosidad. El problema viene, y esto lo hemos visto con la #COVID19 , antes de que haya síntomas (cuando los hay), durante la incubación, tiempo durante el cual la persona puede contagiar pero no es tan visible. De ahí la importancia del rastreo de contactos, de conocer duración del periodo de incubación y de contagiosidad, etc.

https://t.co/pX6mIuIZCj?amp=1

https://t.co/ha8ozulfO4?amp=1

Volvemos. Naturalmente, el periodo de incubación no es el mismo para todas las enfermedades, y para la misma lo habitual es que tengamos un rango de periodos de incubación, no es número de días exacto.

En septiembre de 2012, en Arabia Saudí se notifica por 1a vez una enfermedad respiratoria aguda grave con síntomas como la tos, fiebre y dificultad respiratoria.

Se demostró que el patógeno era el coronavirus del síndrome respiratorio de oriente medio (MERS-CoV), con un periodo de incubación de ntre 5 y 6 días, y proveniente probablemente de camellos infectados en la península arábiga y que se propaga por contacto de persona-persona.

-Tasa de ataque La tasa de ataque es útil para comparar el riesgo de enfermedad en grupos con exposiciones diferentes. Se define como el cociente entre el número de personas enfermas que están en riesgo y el número de personas en riesgo, en un determinado periodo de tiempo.

La tasa de ataque es útil para comparar el riesgo de enfermedad en grupos con exposiciones diferentes. Se define como el cociente entre el número de personas enfermas que están en riesgo y el número de personas en riesgo, en un determinado periodo de tiempo. Se utiliza con mucha frecuencia para comparar el efecto de una epidemia en distintas zonas geográficas, bien dentro de un mismo país o entre distintos países, como medida de las consecuencias de las intervenciones realizadas por las autoridades sanitarias.

Por lo general el t no se considera en la TA porque la exposición es común y la enfermedad aguda; suele conocerse el tiempo que pasa hasta que aparecen la mayoría de los casos tras la exposición. La persona que adquiere la enfermedad a partir de la exposición es el caso 1º.

Una persona que adquiere la enfermedad tras la exposición a un caso primario se llama caso secundario. Así la TA sec. será la TA en personas susceptibles que han estado expuestas a un caso primario.

xplorando la ocurrencia de la enfermedad Cuando parece que una enfermedad ocurre más frecuentemente que lo que podría considerarse un nivel endémico hay que preguntarse: -Quiénes son los afectados -Cuándo ocurrió la enfermedad -Dónde surgen los casos.

Quién? Las características del hospedador humano se relacionan con el riesgo de enfermedad, tanto no modificables como edad o sexo como otras que si lo son como hábitos (tabaquismo). Cuándo? Algunas enfermedades se producen con cierta periodicidad. En muchas ocasiones el patrón varía con la estación de forma que por ej. la diarrea es más observada en verano y las infecciones respiratorias en invierno.

Dónde? La enfermedad no se distribuye aleatoriamente en el tiempo y espacio. Un buen ejemplo es el VNO (West Nile) Os dejo hilo de @Virusemergentes y @ligero999 por si queréis saber más de esta enfermedad

https://twitter.com/ligero999/status/1298742231407505408?s=20

https://t.co/sT2JpsJTdi?amp=1

Y hasta aquí Como siempre digo, si han llegado hasta aquí, el mérito no es mío sino suyo Gracias

Epidemiología y dinámica de transmisión

“Tengo seis sirvientes honestos (me enseñaron todo lo que sé). Sus nombres son qué, por qué, cuándo, cómo, dónde y quién».

Las enfermedades humanas no se originan de la nada. Se originan por la interacción entre el hospedador, el agente causante y el ambiente. Salvo algunas, con origen principalmente genético, la mayoría de las enfermedades se deben a la interacción entre factores genéticos, conductuales y ambientales.

Hay que decir que muchos de los principios que subyacen en la transmisión de las enfermedades, se demuestran mejor usando de ejemplo las enfermedades infecciosas, aunque también son aplicables a otras de origen no infeccioso.

Clásicamente, la enfermedad se ha descrito como resultado de la triada epidemiológica, o interacción entre el hospedador humano, el agente infeccioso o de otro tipo y el ambiente que favorece la exposición. A veces hay un vector, como el mosquito o garrapata.

Además, el hospedador deberá ser susceptible, hecho que está determinado por factores genéticos, nutricionales, inmunológicos o de comportamiento.

-Modos de transmisión: Las enfermedades pueden transmitirse directa o indirectamente. Un ejemplo de transmisión directa sería el contacto directo, como en las enfermedades de transmisión sexual (virus del papiloma humano, sífilis, gonorrea, etc).

La indirecta puede producirse a través de un vehículo común, como el aire (gripe y COVID19) o agua contaminada, o a través de un vector.

https://t.co/shZ6mJU0jW?amp=1

Los microorg. se propagan de formas varias, y el potencial de propagación y de causar brotes dependerá de las características de cada agente, como su tasa de crecimiento, la vía de transmisión de una persona a otra y la cantidad de personas susceptibles.

Las superficies del cuerpo humano sirven de puerta de entrada o lugares de infección y diseminación microbiana. Los más frecuentes serían el tracto alimentario, la piel (estreptococos, estafilococos y hongos), conjuntiva, vía respiratoria o urogenital.

La piel no es puerta de entrada exclusiva de muchos de estos microorganismos. Además, las infecc. pueden adquirirse por + de una vía. Las mismas vías sirven de entrada de agentes no infecciosos como toxinas ambientales que podrán ser ingeridas, absorbidas o inspiradas.

-Estado de portador: Un portador es un individuo que alberga el organismo pero que no está infectado (no hay evidencia de una respuesta de anticuerpos) o no muestra evidencia de enfermedad clínica.

Esta persona aún puede infectar a otras, aunque la infectividad es generalmente menor que con otras infecciones. El estado de portador puede ser de duración limitada o puede ser crónico y durar meses o años.

Uno de los ejemplos más conocidos de portadora a largo plazo fue Mary Mallon, más conocida como “Typhoid Mary”, que portaba Salmonella typhi y murió en 1938. Durante un período de muchos años, trabajó como cocinera en el área de la ciudad de Nueva York, pasando de un hogar a otro con diferentes nombres. Se consideró que había causado al menos 10 brotes de fiebre tifoidea que incluyeron 51 casos y 3 muertes.

https://t.co/3NIPsZgAZL?amp=1

-Endémico, epidémico y pandémico: Se entiende por endémico la presencia o aparición habitual de una enfermedad en una zona geográfica determinada. Existe un número usual o esperado de casos de una enfermedad en un área geográfica o una población específica.

pidémico se entendería como la aparición de una enfermedad en una zona con una frecuencia superior a la normal y originada desde una fuente común o propagada. Existe un aumento inusual del nº casos de una det. enf. en una población específica, en un periodo de tiempo determinado.

Pandemia se define como la epidemia que se distribuye de forma mundial o global.

Para que se declare el estado de pandemia se tienen que cumplir 2 criterios: que la epidemia afecte a + de un continente y que los casos de cada país sean provocados por trasmisión comunitaria.

Recordar que hay otras pandemias, actualmente eclipsadas por el @COVID19 como son las del VIH

-Brotes de enfermedad: Aumento repentino y rápido del nº de casos en una población. Conviene saber si tenemos una exposición a vehículo común, es decir, todos los casos identificados han sido expuestos al mismo factor. Los casos se limitan a personas que compartieron la exposición. Sirva de ejemplo un brote causado por alimento contaminado que han consumido un grupo de personas. En este caso se trataría de una exposición única. Aunque podría ser múltiple, periódica o continua (por ej. fuga en una tubería que vierte agua contaminada al suministro general). Seguro que todos recordarán el brote de listeriosis a cuenta de un alimento en mal estado.

Para saber más sobre Listeria les dejo este hilo de mi amigo @ligero999

En los centros sanitarios, las formas más comunes de sospechar un brote son a través de las actividades rutinarias de vigilancia, que detectan un aumento de incidencia inesperado, o a través de alertas que generan los propios trabajadores sanitarios, anto en la clínica como en el laboratorio ante casos especiales o más numerosos delo normal. A nivel hospitalario por ejemplo, las infecciones relacionadas con la asistencia sanitaria suponen un enorme consumo de recursos y morbimortalidad, por lo que la investigación de un brote es fundamental para su control y eliminación.

https://t.co/zr42CAp6Aw?amp=1

https://t.co/K6cxPujPet?amp=1

Epidemiología de enfermedades transmitidas por el aire. Gripe y Covid19

Las enfermedades trasmitidas por el aire son las que se trasmiten de persona a persona, por inhalación de partículas, más o menos grandes, que viajan por el aire.

Normalmente, aunque hay excepciones (todos debiéramos ya de saber alguna) esta vía de trasmisión requiere de cierta proximidad entre las personas para que se produzca el contagio.

La trasmisión aérea es una vía estresante y difícil para el microorganismo puesto que el aire no cuenta con nutrientes y humedad que permitan una supervivencia prolongada.

Muchos patógenos son trasmitidos en gotas al hablar, toser o respirar, siendo especialmente “eficaces” en esto los aerosoles por la gran velocidad a la que se emite, reduciendo mucho el tiempo de ‘viaje’ y por tanto la desecación se minimiza mucho.

Ejemplos de enfermedades bacterianas que usan la vía aérea para su transmisión son la difteria (Corynebacterium diphteriae), neumonía (Streptococcus pneumoniae), tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis), tos ferina (Bordetella pertussis), meningitis (Neisseria spp.).

Enfermedades víricas con esta vía de trasmisión serían la varicela (virus varicela-zoster), rubeola, sarampión, gripe, VRS o #SarsCov2.

La importancia epidemiológica de estas enfermedades radica sobre todo en su alta morbilidad, fácil contagio y existencia de diferentes serotipos, lo que ocasiona un elevado consumo de recursos sanitarios.

En estas enfermedades, hay implicados factores ambientales y sociales, como el hacinamiento, que favorece enormemente la transmisión y el contagio. En lo relativo a la prevención, las medidas fundamentales a tomar son una buena información a la población sobre los mecanismos de transmisión, evitar aglomeraciones y hacinamiento, usar medidas higiénicas como el uso de mascarillas durante el periodo infectivo, aislamiento de pacientes infectados, o ventilación de lugares de interior o cerrados. Hoy hablaremos de gripe y de COVID19.

Gripe (Virus Influenza)

El virus influenza (gripe) infecta a varias especies de aves y mamíferos, aunque las personas normalmente (hay excepciones) sólo se infectan con cepas humanas.

Además, existen diferencias significativas en la organización genética, la estructura, en los tipos de huéspedes a los que afectan y en las características clínicas y epidemiológicas entre los tres tipos de virus.

Sin embargo, los tres tipos de virus comparten ciertas características que son fundamentales en su comportamiento biológico, e incluyen la presencia de una envoltura de importancia crítica en la penetración y la salida de las células .. y un ARN monocatenario segmentado de polaridad negativa (opuesto al sentido del ARN mensajero). La nomenclatura estándar para los virus influenza incluye el tipo de influenza, el lugar del aislamiento inicial, la designación de la cepa y el año del aislamiento.

Por ej, el virus influenza A aislado por Francis de un paciente en Puerto Rico en 1934 se nombra cepa A/Puerto Rico/8/34, o a veces llamado “PR8”.

Los virus influenza A son a su vez subdivididos en 2 subtipos en función de su actividad frente a hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA) (Por ejemplo H1N1 o H3N2).

Los virus de la gripe A se clasifican en subtipos en función de las combinaciones de dos proteínas de su superficie: la hemaglutinina (HA) y la neuraminidasa (NA). Los subtipos actualmente circulantes en el ser humano son el A(H1N1) y el A(H3N2). El A(H1N1) también se conoce como A(H1N1)pdm09, pues fue el causante de la pandemia de 2009 y posteriormente sustituyó al virus de la gripe estacional A(H1N1) que circulaba hasta entonces. Todas las pandemias conocidas han sido causadas por virus gripales de tipo A. Los virus de tipo B no se clasifican en subtipos, pero los circulantes actualmente pueden dividirse en dos linajes B/Yamagata y B/Victoria.

Se presenta en brotes más localizados aunque en ocasiones la morbimortalidad asociada no es despreciable.

Los virus de tipo C se detectan con menos frecuencia y suelen causar infecciones leves, por lo que carecen de importancia desde el punto de vista de la salud pública. Los virus de tipo D afectan principalmente al ganado y no parecen ser causa de infección ni enfermedad en el ser humano.

-Vía de transmisión de la gripe: fundamentalmente por vía aérea mediante gotas que se emiten al hablar, toser o estornudar y que alcanzan a una persona susceptible. Aunque con menos frecuencia, también se sabe de posible trasmisión a través de contacto directo, por ejemplo al tocar con las manos una superficie contaminada y luego se lleva a nariz o boca.

Os dejo el informe más reciente de los @ECDC_EU sobre vigilancia, caracterización, análisis filogenético y demás de influenza en Europa.

-Trasmisibilidad e infecciosidad. El periodo de transmisión comienza desde aprox. un día antes del inicio de los síntomas hasta ente 3 y 7 días después, de manera que puede ocurrir la trasmisión desde personas asintomáticas a otras susceptibles.

-Epidemiología: Los brotes de gripe estacional se producen todos los años, con un promedio de unos 3.5-4 millones de casos sólo en España. Os dejo el informe más reciente.

-Vigilancia epidemiológica. Son diversos los organismos que realizan vigilancia estrecha de la evolución de las epidemias de gripe. En España se realiza desde la RENAVE del CNE (Centro Nacional de Epidemiología).

El principal objetivo es caracterizar y aislar los virus de la gripe circulantes lo cual ayuda a confeccionar la vacuna del año siguiente, y que incluirá las cepas que con más probabilidad estarán en circulación.

-Medidas de prevención: Son aplicables a otras enfermedades de trasmisión aérea e incluyen medidas higiénicas como el lavado de manos, evitar el contacto con personas enfermas, uso de mascarillas o el uso de antivirales como oseltamivir en personas de especial riesgo.

COVID19 (virus SarsCov2)

Los coronavirus son miembros de la subfamilia Orthocoronavirinae dentro de la familia Coronaviridae (orden Nidovirales).

Esta subfamilia comprende cuatro géneros: Alphacoronavirus, Betacoronavirus, Gammacoronavirus y Deltacoronavirus de acuerdo a su estructura genética. Los alfacoronavirus y betacoronavirus infectan solo a mamíferos y normalmente son responsables de infecciones respiratorias en humanos y gastroenteritis en animales.

Hasta la aparición del SARS-CoV-2, se habían descrito seis coronavirus en seres humanos (HCoV-NL63, HCoV-229E, HCoV-OC43 y HKU1) que son responsables de un número importante de las infecciones leves del tracto respiratorio superior en personas adultas inmunocompetentes pero que pueden causar cuadros más graves en niños y ancianos con estacionalidad típicamente invernal.

Comparte 7 proteínas no estructurales con el virus causante del SARS-CoV (82% de identidad de nucleótidos con SARS-CoV ) y penetra en la célula empleando como receptor a la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE-2), una exopeptidasa de membarana presente en riñón, ulmones y el corazón.

Es de transmisión zoonótica y tiene preferencia por vías respiratorias bajas y altas.

-Vía de transmisión entre personas.

El SARS-CoV-2 puede transmitirse de persona a persona por dif. vías, siendo la principal mediante el contacto y la inhalación de las gotas y aerosoles respiratorios emitidos por un enfermo en periodo infectivo.

Así lo indican el @CDCgov Y aunque tardó bastante en declararlo así, la OMS.

El contagio mediante superficies contaminadas o fómites, inicialmente considerado como importante, ha ido perdiendo peso con la evidencia disponible. Ahora mismo, todo parece indicar que en condiciones reales, con los métodos de limpieza y desinfección recomendados, la transmisión mediante fómites sería muy poco frecuente

https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(20)30883-5/fulltext

https://www.clinicalmicrobiologyandinfection.com/article/S1198-743X(20)30286-X/fulltext

https://www.nature.com/articles/d41586-021-00251-4

Otras vías de trasmisión minoritarias son la vertical madre-hijo aunque en los casos en los que ocurre, se considera que se produce por el contacto estrecho entre ellos tras el nacimiento.

-Trasmisibilidad e infecciosidad.

En esto ha habido mucha controversia. Actualmente, podemos considerar que aprox., desde 3 días antes del inicio de los síntomas hasta unos 8-10 después se considera al enfermo como contagioso.

Pero sabemos que hay personas que se infectan y no desarrollan síntomas. Y que pueden contagiar a otros. Éste ha sido uno de los caballos de batalla de esta pandemia.

Necesitamos identificar y aislar a esas personas infectivas y sin síntomas.

Hasta aquí por hoy, Si han llegado al final, el mérito no será mío sino suyo. Abrazos

¿Qué sabemos a día de hoy de la variable Delta del SarsCov2? ¿Hay motivos para la alarma?

La variable Delta o anteriormente conocida como india, (B1672) cuenta con dos mutaciones relevantes L452R, P618R Parece más transmisible (entre 40-60%) según datos del @ECDC_EU ,del 23-6-21.

Se sugiere una menor eficacia a nivel profiláctico de la combinación de monoclonales REG-COV

https://www.fda.gov/media/145611/download

Aunque su R0 actual en UK se estima en 1.44 (IC: 1.2-1.73), lejos de los alarmantes valores >5 que hemos visto.

s ya mayoritaria en UK y por supuesto en India. Y lo será en más países tomando el relevo de la Alpha (anteriormente conocida como británica B117). En EU ya supone alrededor de un 20%.

n España se han notificado casos y brotes importados y autóctonos. En las semanas más recientes con un número de muestras secuenciadas valorable supone en torno al 1%. Probablemente a día de hoy sea mayor

¿Nos tiramos de los pelos entonces como venimos haciendo con las anteriores variantes? Recordemos que ha habido (y habrá) bastantes más.

https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/variants/variant-info.html

Obviamente no. Sabemos que las vacunas funcionan. Y funcionan bien con pauta completa para absolutamente TODAS las variantes conocidas. Éste es el mensaje que debemos dar. El que hemos dado siempre.

Pero lo damos con datos en la mesa. Se ha visto en UK, donde la Delta es mayoritaria.

Tras 2 dosis (+14 días) la efectividad asciende a: Pfizer: 96% / AstraZeneca: 92%.

https://www.gov.uk/government/news/vaccines-highly-effective-against-hospitalisation-from-delta-variant

Hemos visto incluso que vacunas que aún están terminando sus ECs PIII como la de #novavax muestran eficacia alta contra VOCs como la hasta hace unos meses, apocalíptica variante sudafricana.

¿Nos relajamos entonces? Obviamente no. En una situación en la que la susceptibilidad global es alta aún, la circulación de una variante así debe ponernos en alerta, que no en alarma.

Probablemente conforme la presión selectiva sobre la transmisión aumente ya sea por una seroprevalencia mayor o por tasas de vacunación mayores el riesgo de aparición de variantes o serotipos de escape sea mayor.

Necesitamos secuenciar mucho, rastrear, y sobre todo VACUNAR de forma completa al mayor nº de personas, ¿también a adolescentes? Aquí hablaba de esto.

Probablemente vacunar a menores nos ayudaría a alcanzar más rápidamente la inmunidad de grupo PERO, en un mundo en el que en muchas zonas hay millones de vulnerables sin vacunar ¿es ético?

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S147330992100339X?s=08

Hay circunstancias de especial cuidado:

-Personas vacunadas con una sola dosis

-Personas que no se vacunan

-Pacientes inmunodeprimidos o comorbilidades predisponentes o con posible pobre respuesta vacunal

https://theconversation.com/necesitaran-algunos-pacientes-una-tercera-dosis-de-la-vacuna-covid-19-162134

¿Qué podemos hacer?

Primero CALMA Y después: más CALMA. Lo que decimos siempre

Vacunar con pauta completa

Vacunar con pauta completa globalmente

Mantener medidas no farmac. en situaciones de especial cuidado

Tenemos las herramientas, usémoslas

Epidemiología de las enfermedades vacunables y los tipos de vacunas

La vacunación es una de las actuaciones más importantes en Salud Pública y un puntal fundamental en la prevención de enfermedades infecciosas.

Los beneficios de la vacunación están fuera de toda duda. Gracias a ella se evitan millones de muertes en niños y este beneficio se extiende ya a población adulta desde hace años protegiéndolos de enfermedades como la gripe, la meningitis, la neumonía o de ciertos tipos de cáncer en la edad adulta.

Por ejemplo, la polio. Los casos provocados por poliovirus salvaje han disminuido en más de un 99%, de los 350 000 estimados en 1988 a los 33 notificados en 2018. Se han evitado más de 16 millones de casos de parálisis como resultado de los esfuerzos mundiales por erradicar la enfermedad.

La reducción de la mortalidad por enfermedades vacunables ha sido clara con el paso de los años.

https://ourworldindata.org/vaccine-preventable-diseases

En España, esta vigilancia la realiza la Red Española de Vigilancia epidemiológica (RENAVE). Aquí os dejo el último estudio de seroprevalencia , del año pasado 2020.

Para muestra un botón, el sarampión. Datos de dicho informe, donde claramente vemos la relación entre el aumento de la vacunación y la disminución de la incidencia de casos.

Por el momento en España, el % de cobertura vacunal es alto. Y digo por el momento porque aún no sabemos cómo impactará el movimiento antivacunas en este hecho.

Son múltiples los microorganismos para los que contamos con vacunas efectivas

Seguimos.

La vacunación consiste en la inducción y producción de una respuesta inmunitaria específica protectora. Es decir, estamos produciendo una respuesta similar a la inmunidad natural, pero sin que se produzca ninguna manifestación ni síntoma de enfermedad.

Por lo general, las vacunas están formadas por antígenos inmunizantes capaces de generar la producción de anticuerpos pero NO de la enfermedad.

Su mecanismo de acción se basa en la respuesta del sistema imunológico a cualquier agente extraño al organismo (o antígeno) y en la memoria inmunológica.

Hay dos conceptos importantes en lo relativo a las vacunas:

Inmunogenicidad: propiedad de las vacunas para inducir una respuesta inmunitaria detectable, es decir, cuantificable y suficiente para ofrecer protección contra la enfermedad frente a la que nos hemos vacunado

Reactogenicidad: Se refiere a la seguridad de las vacunas y se mide en función de las reacciones adversas locales o sistémicas que podrían presentarse en el individuo vacunado tras la administración.

Hablemos un poco de la clasificación de las vacunas:

Microbiológicamente tendremos varios según el tipo de antígeno. Así tendremos bacterianas, como la de la tos ferina. Fiebre tifoidea, cólera, etc; víricas, como la de la varicela, fiebre amarilla, polio, paperas, rotavirus, etc; o polisacáridas, como meningococo o neumococo.
En el esquema adjunto, extraído de https://www.nature.com/articles/s41577-020-00479-7.pdf se observan a día de hoy qué tipos existen según la tecnología empleada y año de introducción.

Según el tipo de ‘fabricación’ podremos tener vacunas.

-Atenuadas: son microorganismos vivos con capacidad antigénica pero que han perdido su virulencia como resultado de sembrar repetidamente en medios de cultivo. Su inmunogenicidad suele ser larga e intensa ya que inducen inmunidad humoral y celular. Así que por lo común, suelen requerir dosis bajas de antígeno. Aspecto a tener en cuenta: dado que contienen una pequeña cantidad de un virus vivo debilitado, personas inmunosuprimidas o con enfermedades crónicas deben consultar antes de vacunarse. Además no podemos descartar la posibilidad de trasmisión a no vacunados.

-Inactivadas: estas vacunas se obtienen a partir de microorganismos muertos, mediante procedimientos físico/químicos.

Aquí podremos tener las que están compuestas por el patógeno completo: basadas en polisacáridos, como los purificados (neumococo, meningococo) o conjugados, como las de Haemophilus influenzae tipo b, neumococo, meningococo; o las basadas en alguna fracción del microorganismo : basadas en proteínas, como toxoides o subunidades. En general, la respuesta es menos intensa y duradera, de tipo humoral y suelen requerir varias dosis para mantener niveles de ACs. Ahora bien, son más estables, suelen llevar adyuvantes (facilita y potencia la respuesta) y no es posible la trasmisión a no vacunados.

-Recombinantes: se confeccionan mediante clonación de genes que codifican proteínas antigénicas específicas en una célula del huésped. En lo relativo a inmunogenicidad y reactogenicidad son similares a las inactivadas.

-Sintéticas: se fabrican a partir de péptidos que copian la secuencia de aminoácidos de la proteína antigénica del patógeno. Igual que en las recombinantes, la inmunogenicidad y reactogenicidad son similares a las inactivadas.

Según la composición, las vacunas las podremos clasificar como:

-Monovalentes: contienen un solo componente antigénico

-Polivalentes: contienen distintos tipos de antígeno de una misma especie.

Un ejemplo reciente es la recién autorizada por la FDA REVNAR 20 ™, la vacuna conjugada antineumocócica 20-valente de Pfizer, para la prevención de la enfermedad invasiva y la neumonía causada por los 20 serotipos neumococo en adultos.

https://www.pfizer.com/news/press-release/press-release-detail/us-fda-approves-prevnar-20tm-pfizers-pneumococcal-20-valent

-Combinadas: aquellas que contienen más de un componente antigénico de uno o de diferentes microorganismos y se administran conjuntamente en una sola inyección. Su formulación requiere garantizar la ausencia de inestabilidad física, química o biológica entre sus componentes.

Según el uso sanitario que les demos, podremos clasificar a las vacunas como:

-Sistemáticas: Son aquellas que tienen interés epidemiológico comunitario y que se administran al total de la población. Se administran en la infancia y forman parte del calendario vacunal de los países. Famoso es el caso de la vacuna oral de la polio que ha permitida la práctica erradicación de esta enfermedad.

-No sistemáticas: son vacunas con interés más individual que colectivo y que están indicadas en función de los factores de riesgo personales de cada persona o ante la aparición de brotes epidémicos.

La vacuna COVID19 aún está por posicionarse y no tenemos certezas definitivas sobre si será necesaria una administración únicamente debido a que la protección que ofrezca se rebele finalmente como permanente o si habrá que vacunarse dentro de un tiempo. Este punto está aún por dilucidar.

Lo que tenemos claro es que hay que ponerla, salvo contraindicación, con la pauta completa y de forma masiva y rápida. Incluso en pacientes inmunodeprimidos.

Esto es todo por hoy. Espero les sirva

¿Necesitarán algunos pacientes una tercera dosis de la vacuna covid-19?

Este artículo ha sido publicado en The Conversation https://theconversation.com/necesitaran-algunos-pacientes-una-tercera-dosis-de-la-vacuna-covid-19-162134?utm_source=twitter&utm_medium=bylinetwitterbutton

En recientes declaraciones, uno de los responsables de BioNTech, el laboratorio colaborador de Pfizer en su vacuna de ARNm, afirmaba que será necesaria una tercera dosis de esta vacuna.

En la población general, con un estado de salud adecuado y sin enfermedades de base, parece poco probable que vaya a ser necesaria una tercera dosis. ¿Pero qué pasa con los pacientes inmunodeprimidos?

Se conoce como inmunosupresión a la situación en la cual existe una supresión o disminución de las reacciones inmunitarias. Es decir, el sistema inmunológico no hace sus funciones correctamente o de forma completamente normal. Esta situación puede originarse o bien por el empleo de tratamientos que inducen esta situación en nuestro cuerpo, o bien porque padecemos alguna enfermedad que lo provoca.

El trasplante de órganos o hematológico, el VIH, el cáncer, inmunodeficiencias, enfermedades autoinmunes o reumáticas, o incluso la malnutrición, serían algunos ejemplos.

Lo de los trasplantes de órganos tiene que ver con que los receptores toman medicamentos para suprimir el sistema inmunitario para que el cuerpo no rechace el órgano recién implantado. En cuanto al cáncer, ya sea por la misma enfermedad o por la quimioterapia que es necesaria en ocasiones, nuestro organismo se encuentra en una situación similar.

Las vacunas COVID-19 estimulan al sistema inmunológico para que genere una respuesta, en este caso contra el virus SARS-CoV-2, de forma que cuando se presente sin avisar estemos preparados.

La pregunta más inmediata entonces sería si esas “defensas” que han de encargarse de parar al virus van a ser capaces de pelear bien si están algo debilitadas, y por tanto si esas personas deberían vacunarse. La respuesta corta es que si.

Qué sabemos del efecto vacunal en estos pacientes

Es pronto para saber cómo de potente es la respuesta de nuestro organismo en situación de inmunosupresión contra el virus cuando nos vacunamos. Lo que sí sabemos es que, en estos pacientes, las vacunas son seguras.

Aun siendo pronto, vamos teniendo pistas que indican que en estos pacientes la respuesta a las vacunas sería diferente al resto.

Por ejemplo, en pacientes trasplantados de órgano, como el riñón, la respuesta humoral basada en anticuerpos neutralizantes en pacientes trasplantados de órgano sólido parece más pobre.

Hay indicios también de que fármacos muy usados como inmunosupresores, entre ellos el micofenolato de mofetilo (que inhibe la proliferación de linfocitos T y B), pueden tener efecto negativo en la actividad postvacunal de anticuerpos.

En pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, como la enfermedad de Chron, también hay evidencias de una respuesta disminuida, aunque el tipo de terapia juega un papel importante.

Por otro lado, en personas con fármacos antirreumáticos la respuesta también cambia según, sobre todo, el tipo de fármacos utilizados. Con uno en concreto, llamado rituximab, muy empleado también en enfermedades hematológicas, renales, y reumáticas, entre otras, según un estudio publicado en BMJ, no hubo seroconversión (producción de anticuerpos) tras vacunación (0% si se había tratado menos de 6 meses, 90% si el tratamiento había durado más de 12 meses). Por el tipo de estudio, las conclusiones no pueden ser tomadas por definitivas, pero sí hay que tenerlo en cuenta.

Pero también hay datos favorables. La respuesta celular, parece conservada en pacientes trasplantados.

Adicionalmente, en pacientes con cáncer con quimioterapia intravenosa y a los que se les administró una vacuna de ARNm, a pesar de observarse que, tras primera y segunda dosis se detectaban Acs neutralizantes sólo en el 67 y 80% de los pacientes, la actividad celular era similar a los pacientes controles con los que se comparó y que no tenían cáncer.

De hecho, según un estudio de hace unos días en trasplantados de hígado e inmunosuprimidos, la respuesta inmunitaria mediada por células T, generada por el cuerpo tras superar la enfermedad, fue comparable a pacientes no trasplantados. Y esto no es baladí porque son precisamente esas células las encargadas de producir anticuerpos y de “recordar” al invasor en posteriores exposiciones.

En pocas palabras, las evidencias hasta el momento son dispares así que se hace difícil emitir recomendaciones generales que sirvan para todo tipo de inmunosupresión.

¿Tercera dosis sí o no?


Como explicábamos al principio, una de las cuestiones que se plantean es si en estos pacientes haría falta una tercera dosis de “refuerzo” para conseguir una actividad óptima. Parece poco probable que vaya a ser necesario para la población general, sobre todo después de salir a la luz algunos datos que hablan de una duración permanente.

Pero en los pacientes con inmunosupresión o inmunodeficiencia, descartar una posible tercera dosis parece aventurado todavía, porque carecemos de datos sólidos al respecto. Ha habido un caso de un médico especialista en trasplantes de NY, trasplantado de corazón y con medicación inmunosupresora, que recibió doble dosis de Pfizer y que no alcanzó buena respuesta. Tras esto, recibió una tercera con Janssen, tras la cual sus niveles de Acs y de linfocitos aumentaron. Pero sólo es un caso, claro.

Lo que sí sabemos con seguridad es que la pauta, de dos dosis salvo en el caso de la vacuna de Janssen (monodosis), debe ser completada en todas las personas, pero sobre todo en este tipo de pacientes inmunodeprimidos.

¿Deben vacunarse entonces los inmunodeprimidos?


Actualmente, el beneficio de la vacuna supera cualquier riesgo o posibilidad de nuevas reacciones autoinmunes o brotes de enfermedad después de la vacunación. A excepción de antecedentes alérgicos tras la primera dosis o alergias existentes a los componentes de la vacuna, no existen contraindicaciones conocidas.

Pacientes en situación de inmunosupresión están en una situación de mayor riesgo de contraer la COVID-19 así como de tener un peor pronóstico en caso de infectarse. A pesar de que puede que la respuesta a la vacuna esté disminuida en estos pacientes, podría protegerles en cierta medida de desarrollar una enfermedad grave, hecho muy relevante. Además, como sabemos que son seguras y que no ocasionan problemas, más razón para recomendarlas.

Por otro lado, sabemos que, en ciertas ocasiones, en estos pacientes el virus puede permanecer replicándose un tiempo más prolongado de lo habitual, favoreciendo la aparición de variantes con más capacidad de escape a la inmunidad. Se sabe incluso de un caso de un paciente con leucemia en el que el virus persistió en su organismo hasta 197 días después del diagnóstico, sin ocasionar síntomas, y desarrollando cambios mayores en su estructura.

Por lo tanto, para evitar esto, la vacunación rápida y completa de estos pacientes cobra aún más relevancia. También por el beneficio de la colectividad.

Además, ya se están confeccionando estrategias para optimizar la respuesta vacunal en función del tipo de fármaco empleado en cada paciente según la farmacoterapia.

Pero obviamente, necesitamos estudios sólidos sobre la verdadera repercusión de esta condición en la respuesta a la vacunación. Por patología y por tipo de tratamiento usado. Es vital que podamos identificar qué fármacos, a qué dosis, y durante cuánto tiempo deberían poder ser usados para evitar una reducción de la respuesta a las vacunas. La incertidumbre hace mella en estas personas.

Para concluir, los pacientes inmunosuprimidos deben vacunarse, con prioridad, independientemente de su edad, y con la pauta completa, por supuesto. Debería poder ser estudiada su respuesta particular a la vacuna tras la misma, y sus convivientes deberían también ser vacunados (aunque no les toque). Y guardar medidas de precaución excepcionales.

Las enfermedades transmisibles

Hoy les hablaré un poco sobre la epidemiología y control de las enfermedades trasmisibles,

Si les apetece, están en su casa

Primero, alguna definición claro (sé que es lo más rollo), pero breve. Enfermedad transmisible es la que precisa de un agente causal vivo, capaz de reproducirse y que provoca una respuesta en el organismo

OJO: no confundir trasmisible con infecciosa (hay procesos trasmisibles no infecciosos). También hay agentes trasmisibles que no generan enfermedad.

La mayoría de estas enfermedades han visto reducida su incidencia y mortalidad asociada por la obvia mejora en las condiciones higiénicas, estado nutricional, empleo de antibióticos y antiparasitarios o utilización de métodos de desinfección o desinsectación.

En general, las enfermedades trasmisibles pasan por 3 fases:

Incubación: tiempo que va desde la entrada del microorganismo y la aparición de los síntomas. Durante este periodo, el germen se multiplica y empieza a “conocer” al huésped pero aún no produce una respuesta visible clínicamente hablando. Aquí juega un importante papel el sistema inmunitario y su estado de competencia. Vamos, si está a tope o tiene algún problemilla.

Luego hay un periodo llamado prodrómico: aquí pueden aparecer algunos signos inespecíficos pero aún no se ha producido un ‘ataque’ a los órganos o células diana por parte del microorganismo. Más bien actúa en el sitio de entrada. Un buen símil sería el de unos ladrones que entran a robar una caja fuerte, pero lo único que han hecho aún, es forzar la puerta de entrada al banco

Al final, ya se instaura el proceso clínico: aparecen ya los síntomas y signos que permiten el diagnóstico, junto con los datos analíticos

¿Qué podemos decir del agente causal?

Clásicamente se han utilizado los criterios de Koch para definir la posible relación entre la enfermedad y su agente causal. Estos criterios serían los siguientes:

*El microorganismo debe encontrarse en todos los casos de enfermedad

*Se puede aislar y cultivar

*La enfermedad debe reproducirse al inocular el microoganismo cultivado en otra persona susceptible

*Debe observarse respuesta inmunológica

Hay por otro lado 4 características epidemiológicas del microorganismo causal, que debemos conocer, y que con la #COVID19 se han puesto muy de moda

Contagiosidad: es la capacidad que tiene el microorganismo para propagarse.

Aquí hablamos de tasa de contagiosidad o tasa de ataque=nº casos en un brote/población expuesta. Éstos son datos para el #sarsCov2

https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2774102

https://www.thelancet.com/journals/lanepe/article/PIIS2666-7762(20)30014-4/fulltext

También existe el parámetro tasa de ataque secundario (más apropiado para medir contagiosidad)=nº total de casos secundarios/total de susceptibles-casos 1ºs

https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(20)30471-0/fulltext

https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0240205

Infectividad: es la capacidad de multiplicarse en los tejidos produciendo o no la enfermedad y depende del nº de microorganismos que ‘entran’ en el cuerpo. Así, la dosis infectante mínima es el nº mínimo de patógenos necesarios para producir in fección

https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/hcp/faq.html

Patogenicidad: capacidad para producir enfermedad en los infectados siento la tasa de patogenicidad=nº infectados que enferman/nº total de infectados

https://www.bmj.com/content/371/bmj.m3862

https://link.springer.com/article/10.1007/s11356-021-13018-1

Virulencia: Es cuánto de patogénico o grave es el microorganismo causal, siendo aquí importante el parámetro tasa de letalidad =nº infectados que fallecen/nº total de infectados

https://ourworldindata.org/mortality-risk-covid

Finalmente, para ir terminando, vamos a describir cronológicamente qué tiene que pasar para que una enfermedad trasmisible “de la cara”

Hay varios eslabones en esta cadena epidemiológica. A saber:

Reservorio: puede tratarse de un ser animado o inerte, en el que el agente se reproduce durante un periodo + o – largo en el medio natural.

Para el #sarsCov2 por el momento se desconoce. En este artículo en la revista Science se investiga sobre el tema

https://science.sciencemag.org/content/372/6543/694.1

Fuente: es el ser animado o no donde pasa el agente etiológico al huésped o punto de origen del agente infeccioso hasta el huésped susceptible.

El hombre es el más frecuente, pero para que esto ocurra debe cumplirse que el microorganismo pueda salir del enfermo, y esto dependerá en gran medida de la puerta de entrada y de la localización del microorganismo.

Portador: Persona que está infectada pero que no presenta síntomas aunque si que puede transmitir a otros el agente etiológico. Se debe sobre todo a un equilibrio y tolerancia entre microorganismo y huésped por la presencia de competencia o inmunidad.

Mecanismos de transmisión: es la forma en la que el agente causal entra en contacto con el individuo susceptible o receptor. Depende de varios factores como la vía de eliminación, de la resistencia en el medio externo, de la puerta de entrada o del nº de microorganismos necesarios para producir la infección.

De forma general hablamos de transmisión directa cuando el contagio se produce desde la fuente de infección a la persona sana susceptible por una relación inmediata; por contacto directo sería por ejemplo la vía sexual (sífilis o gonorrea), por mucosas (herpes simple), trasplacentaria (toxoplasmosis), intraparto (candidiasis), arañazo o mordedura…

Luego está la vía aérea, la más común y como todo el mundo sabe ya, la que emplea el #SArsCov2

https://www.who.int/news-room/q-a-detail/coronavirus-disease-covid-19-how-is-it-transmitted

La transmisión indirecta es la que se produce cuando hay separación de tiempo y espacio entre la fuente de infección y el individuo susceptible

https://www.cdc.gov/csels/dsepd/ss1978/lesson1/section10.html

Huésped susceptible: se considera a la persona que está en condiciones de verse afectado por el agente causal de la enfermedad, y por tanto es lo opuesto a inmunidad. Depende de varios factores como la edad, el estado de inmunosupresión, las comorbilidades, etc.

https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13054-020-2833-7

Inmunidad de grupo

Este artículo ha sido publicado como artículo en The Conversation

https://theconversation.com/la-inmunidad-de-grupo-es-la-solucion-a-todos-los-problemas-pandemicos-161193

Hoy os planteo un paseo breve sobre la inmunidad de grupo o colectiva (“herd immunity” en inglés) ¿Te interesa?

El término se acuña hace casi 100 años, y se plantea como una posible hipótesis que planteaba que la diseminación de una infección bacteriana en ratones era diferente según fuera la proporción de ejemplares susceptibles/inmunizados artificialmente en el total de la cohorte empleada en el experimento

https://www.cambridge.org/core/journals/epidemiology-and-infection/article/spread-of-bacterial-infection-the-problem-of-herdimmunity/FAFA36F92CEA92AC1FA6C942B37568D9

-La inmunidad o protección frente a una enfermedad infecciosa se adquiere tras pasar la enfermedad y generar nuestro cuerpo, de forma natural, la respuesta necesaria para defendernos en una siguiente exposición al microorganismo o bien tras recibir una vacuna.

Dejo hilo de @rial donde se explica magníficamente

-Actualmente, algunos autores utilizan el término para referirse a la proporción de personas inmunizadas entre los individuos de una población. Otros lo usan con referencia a una proporción umbral particular de individuos inmunes que debería conducir a una disminución en la incidencia de infección. Otros, para referirse a un patrón de inmunidad que debería proteger a una población de la invasión de una nueva infección.

-Aunque la más cercana y comprensible es la que dice que la inmunidad colectiva se deriva de los efectos de la inmunidad individual escalada al nivel de la población.

-De otro modo, se refiere a la protección indirecta contra la infección que se confiere a los individuos susceptibles cuando existe una proporción suficientemente grande de individuos inmunes en una población.

-A menudo, es necesario que un % concreto de la población contraiga la enfermedad para que se propague. A esto se le llama proporción umbral. Si la proporción de la población que es inmune a la enfermedad supera este umbral, la propagación de la enfermedad disminuirá. Esto se conoce como umbral de inmunidad colectiva.

-Pero no es tan sencillo. Ya en 1971 Fox argumentaba que estos dinteles  no son del todo aplicables a cuestiones de salud pública, debido sobre todo a la heterogeneidad de las poblaciones.

https://academic.oup.com/aje/article/94/3/179/192686

-Así, dependiendo de la prevalencia de la inmunidad existente a un patógeno en una población, la introducción de un individuo infectado conducirá a diferentes resultados.

En una población completamente susceptible o no expuesta previamente, un patógeno se propagará de una manera incontrolada tras la exposición efectiva de personas susceptibles a individuos infectados.

-Sin embargo, si una fracción de la población tiene inmunidad a ese mismo patógeno, la probabilidad de un contacto efectivo entre los huéspedes infectados y susceptibles se reduce, ya que X huéspedes son inmunes y, por lo tanto, no pueden transmitir el patógeno.

-Si la fracción de individuos susceptibles en una población es demasiado pequeña, entonces el patógeno no puede propagarse con éxito y su prevalencia disminuirá. El punto en el que la proporción de individuos susceptibles cae por debajo del umbral necesario para la transmisión se conoce como umbral de inmunidad colectiva y por encima de este nivel de inmunidad, la inmunidad colectiva comienza a tener efecto y los individuos susceptibles se benefician de la protección indirecta contra la infección.

https://www.nature.com/articles/318323a0

-Este efecto a nivel de población se considera a menudo en el contexto de los programas de vacunación, cuyo objetivo es establecer la inmunidad colectiva para que aquellos que no pueden ser vacunados, estén aun así protegidos contra las enfermedades.

-Para que sea fácil, el umbral de la inmunidad grupal depende de R0 (muy famoso últimamente), o número de reproducción básico , que se refiere al promedio de infecciones secundarias causadas por un solo individuo infeccioso introducido en una población completamente susceptible.

Ejemplo: Si consideramos un patógeno hipotético con un R0 de 4, esto significa que, en promedio, un huésped infectado infectará a otros cuatro durante el período infeccioso, asumiendo que no existe inmunidad en la población. Matemáticamente, el umbral se define por 1 – 1 / R0 (por ejemplo, si R0 = 4, el umbral es 0,75).

-Por lo tanto, cuanto más transmisible es un patógeno, mayor es su R0 asociado y mayor es la proporción de la población que debe ser inmune para bloquear la transmisión sostenida.

-Un parámetro similar importante para comprender la inmunidad a nivel de población es el número de reproducción efectiva (Re o Rt), y se define como el nº promedio casos secundarios generados por un solo caso índice durante un período infeccioso en una población parcialmente inmune. A diferencia de R0, no asume una población completamente susceptible y, en consecuencia, variará según el estado inmunológico actual de una población, que cambiará dinámicamente a medida que se desarrolle un brote epidémico o una campaña de vacunación.

https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/25/1/17-1901_article

-Últimamente, el objetivo de los programas de vacunación es aumentar el valor de Re< 1. Porque en ese punto la proporción de la población con inmunidad supera el umbral de inmunidad colectiva. En este punto, no se puede mantener la propagación de patógenos, por lo que hay una disminución en el número de individuos infectados dentro de la población.

-Ésta sería de manera sencilla, la explicación de inmunidad colectiva o de grupo (o de “rebaño”). Pero naturalmente la cosa puede complicarse, porque se han hecho algunas asunciones como que las poblaciones son homogéneas o que todos los individuos desarrollan una inmunidad esterilizante. En el mundo real, estos supuestos epidemiológicos pueden no cumplirse, y la magnitud de la protección indirecta atribuida a la inmunidad colectiva dependerá de sus variaciones.

-Además, R0 depende tanto del agente infeccioso como de la población particular en la que circula. Por lo tanto, un solo patógeno tendrá múltiples valores R0 dependiendo de las características y la dinámica de transmisión de la población que experimenta el brote). Por tanto, el umbral de inmunidad de grupo variará entre poblaciones. De forma adicional, para cualquier enfermedad infecciosa, la transmisibilidad depende de muchos factores que impactan la dinámica de transmisión, incluida la densidad de la población, la estructura de la población y las diferencias en las tasas de contacto entre los grupos demográficos, entre otros. Todos estos factores afectarán directa o indirectamente a R0 y, en consecuencia, al umbral de inmunidad colectiva.

Y sobre todo, el comportamiento humano puede cambiar, y de hecho cambia (https://www.nature.com/articles/d41586-020-02948-4)

-¿Qué pasa con el COVID19?

Mucho se ha hablado del umbral de inmunidad de grupo para el COVID19, con datos dispares

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.07.23.20160762v3

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.04.27.20081893v3

-Sin embargo, hay mucha incertidumbre en relación a esto, con la COVID19.

https://www.nature.com/articles/d41586-021-00728-2

Algunos factores que hacen de las certezas respecto a inmunidad de grupo en la covid19, un terreno movedizo:

*Reducc. transmisión de las vacunas actuales: a priori no son vacunas esterilizantes y el umbral de inmunidad de grupo puede verse comprometido si las vacunas no cortan la transmisión. Aunque datos recientes nos hacen pensar que en buena medida si reducen la transmisión (previenen enf. asintomática). Éste es sólo un ejemplo

https://academic.oup.com/cid/advance-article/doi/10.1093/cid/ciab229/6167855

*Reinfecciones: aunque el riesgo no es 0, si que parecen muy muy improbables

*Vacunación global desigual: muchos países vacunan mucho y rápido pero otros (además muy poblados) ni siquiera reciben vacunas.

*Variantes: A día de hoy no se sabe bien qué impacto tendrán, pero como algunas parecen más transmisibles, obviamente esto influirá en R0 y por tanto en el umbral de inmunidad de grupo. Por el momento no parece que haya variantes de escape a las vacunas

https://www.technologyreview.com/2021/05/13/1024850/dont-panic-coronavirus-variants/

*Duración inmunidad: sabemos que los que han padecido la enfermedad disponen en mayor o menor medida de una inmunidad protectora, pero lo que desconocemos es cuál será su duración. Aunque muchos datos apuntan a que será muy prolongada

*Comportamiento humano: aunque se vayan vacunando más y más personas, el problema surge cuando comience a aumentar la interrelación social, condición que puede modificar la ecuación de la inmunidad de rebaño, ya que ésta descansa, en parte, en cuántas personas se exponen al virus.

*Otros: como rechazo a las vacunas. Esto no es baladí y se manejan ya % de rechazo nada despreciables

https://www.lavanguardia.com/vida/20210410/6641239/comunidades-administran-mas-77-000-vacunas-astrazeneca-24-horas.html

-Como reflexión final, y a la vista de los conocimientos actuales, alcanzar la inmunidad de rebaño solo mediante la vacunación puede ser un objetivo demasiado ambicioso y quizás merezca la pena analizar este punto en profundidad. En todo caso, igual es un poco pronto para asegurarlo.

-Como último tuit os dejo este vídeo informativo y muy didáctico.

Si os ha gustado please RT

Vídeo https://www.youtube.com/watch?v=6CXBLqLC1rw