Un desorden providencial

Hoy la #epistoria va de hongos. Y de un pintor aficionado ascendido a capitán del Ejército Real Británico en la Gran Guerra nacido campesino y escocés en 1881. Ésta es la historia de un desorden providencial que a la postre salvaría millones de vidas.

«El investigador sufre las decepciones, los largos meses pasados en una dirección equivocada, los fracasos. Pero los fracasos son también útiles, porque, bien analizados, pueden conducir al éxito»

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Alexander Fleming nació en Darvel, Escocia, el 6 de agosto de 1881, hijo de Hugh Fleming (1816-1888) y Grace Stirling Morton en (1848-1928). Alexander fue el séptimo de ocho hermanos. De familia campesina, tras la muerte de su padre, con 13 años marcha a Londres.

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En aquel entonces, Alex quería alistarse en el ejército y así lo hizo. En el año 1900 se alistó en un regimiento con la intención de participar en la Guerra de los Boers pero esta guerra terminó antes de que Fleming pudiera desplazarse. Con 20 años, Fleming decidió estudiar medicina. Consiguió una beca en el St. Mary’s Hospital Medical School, donde se graduaría en 1908.

Allí se convirtió en bacteriólogo asistente de sir Almroth Wright, pionero en vacunas e inmunología. Fleming fue un alumno extraordinario y en 1908 logró la medalla de oro de la Universidad de Londres y comenzó a dar clases en el St. Mary’s hasta 1914

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Durante la Primera Guerra Mundial, Fleming sirvió en el Cuerpo Médico del Ejercito Real en el frente occidental, en Francia, y a su regreso obtuvo el puesto de profesor de Bacteriología en la Universidad de Londres.

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Aunque el concepto de bacteria había existido desde que Antonie van Leeuwenhoek lo describió por primera vez en 1683, no fue hasta finales del siglo XIX que Louis Pasteur confirmó que las bacterias causaban enfermedades.

Primeros descubrimientos. Fleming fue uno de los primeros médicos en Gran Bretaña en administrar arsfenamina (Salvarsan), un fármaco eficaz contra la sífilis que fue descubierto por el científico alemán Paul Ehrlich en 1910.

Durante la 1ª GM, junto a Wright, demostraron que el uso de antisépticos fuertes en las heridas era inadecuado y recomendó que las heridas simplemente se mantuviesen limpias con una solución salina suave.

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Su primer gran descubrimiento vino con la lisozima. Fue en 1922, y ocurrió cuando logró probar que la secreción nasal podía disolver determinados tipos de bacterias. Demostró después que dicha facultad dependía de una enzima activa, la lisozima.

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Pero por lo que se conoce a Sir Alexander Fleming es por el descubrimiento de Su «Medicina maravillosa».

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«A veces uno encuentra lo que no busca. Cuando me desperté después del amanecer del 28 de septiembre de 1928, desde luego no planeaba revolucionar los medicamentos al descubrir el primer antibiótico del mundo, o el asesino de bacterias. Pero supongo que eso fue lo que hice».

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La Penicilina Fue en 1928, fruto de un providencial desorden. En una mañana de septiembre de 1928, Alexander Fleming se sentó en su banco de trabajo en el Hospital St. Mary’s después de regresar de unas vacaciones en el Dhoon (su casa de campo) con su familia.

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Fleming estaba estudiando algunas colonias de estafilococos, unas bacterias que se encuentran de forma natural en nuestro organismo, aunque algunas especies son patógenas.

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Antes de irse de vacaciones, Fleming había apilado varias de sus placas de Petri, en un descuido. Y, observó las placas y se dio cuenta de algo: había zonas en las que las colonias de bacterias habían desaparecido. Ahí había entrado algo capaz de matar a las bacterias.

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Podía tratarse de una contaminación. Un moho. Fleming pasó varias semanas cultivando más moho e intentando determinar la sustancia particular en el moho que mató a la bacteria.

Las colonias que rodeaban al hongo habían sido destruidas, mientras que otras más lejanas estaban intactas. Identificó el moho como perteneciente al género Penicillium (Penicillium notatum) y, después de algún tiempo de «jugo de moho», el 7 de marzo de 1929 la llamó penicilina.

Lamentablemente, la penicilina tardó todavía unos quince años en convertirse en el agente terapéutico de uso universal que había de llegar a ser. Fleming no pudo aislar el elemento antibacteriano activo, y no pudo utilizarlo en humanos.

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No fue hasta 1940, cuando investigaciones desarrolladas en Oxford por el equipo que dirigieron el patólogo australiano Howard Florey y el químico alemán Ernst B. Chain, obtuvieron los primeros resultados satisfactorios con pacientes humanos.

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Para los estudios con animales y el ensayo clínico necesitaban purificar unos 500 litros de caldo de cultivo a la semana. Este increíble trabajo lo hacía un grupo de mujeres, las llamadas “chicas de la penicilina”, que cobraban 2 libras a la semana.

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El desarrollo de la Segunda Guerra Mundial determinó que se destinaran a las investigaciones recursos lo suficientemente importantes como para que, ya en 1944, todos los heridos graves de la batalla de Normandía pudiesen ser tratados con penicilina.

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Como la II Guerra Mundial impedía seguir con la investigación en Europa, las farmacéuticas inglesas cedieron sus resultados a EEUU. Era vital contar con penicilina, ya que los alemanes ya usaban la sulfamida, resultado de los estudios de Gerhard JP Domagk (1895-1964).

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Fleming, por sus trabajos con la penicilina recibió recibió el #NobelPrize en 1945 de Fisiología y Medicina, junto con los científicos británicos Howard Walter Florey y Ernst Boris Chain por sus contribuciones al desarrollo de la penicilina.

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Fleming fue miembro del Chelsea Arts Club, un club privado para artistas fundado en 1891 por sugerencia del pintor James McNeil Whistler. Aún existe.

Se cuenta como anécdota que Fleming fue admitido después de realizar «pinturas de gérmenes», pinturas que consistían en pincelar el lienzo con bacterias pigmentadas, las cuales eran invisibles mientras pintaba pero surgían con intensos colores después de incubar el lienzo.

Llegó a ser Rector de la Universidad de Edimburgo, miembro de la Royal Society en 1942 y el de académico de honor de la Real Academia de Medicina de Barcelona y varias condecoraciones como la Medalla al Mérito, condecoración civil que es concedida por el Presidente de EU.

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Hoy día, existe un Laboratorio Museo, que alberga el Laboratorio de Alexander Fleming, y que fue inaugurado por Peter Brook, Secretario de Estado del Patrimonio Nacional, el 21 de septiembre de 1993. Está situado en el histórico Hospital londinense de St. Mary.

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Alexander Fleming, el padre de la penicilina, murió el 11 de marzo de 1955 a los 74 años de edad en su casa de Londres tras sufrir un ataque al corazón. Su cuerpo fue enterrado como un héroe nacional en la cripta de la catedral de San Pablo.

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Y nada más. Como siempre, si han llegado hasta aquí el mérito no es mío sino suyo.

Gracias por leer.

En el 200 º aniversario de su nacimiento, Louis Pasteur.

Hoy les hablaré de #epidemología. De pollos y cervezas. Y de un señor que quiso ser profesor de arte. Y que al final salvó millones de vidas En el 200 º aniversario de su nacimiento, Louis Pasteur.

«Louis Pasteur no fue médico ni cirujano, pero nadie ha hecho tanto como él en favor de la medicina y de la cirugía» Henri Mondor.

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El 27 de diciembre de 1822, en la pequeña localidad de Dole, al este de Francia, nacía un niño, que a diferencia del área en el que acabaría destacando, se decantaba de pequeño por el arte, en especial por la pintura, por lo que su aspiración de joven era ser profesor de arte.

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Su padre, Jean-Joseph, y ex oficial del ejército de Napoleón, tenía una curtiduría, en una casa de la calle de los Curtidores. En la época en que nació Pasteur, en esta zona aún se conservaba el estilo de vida gremial.

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Su madre, Jeanne-Stéphanie Roqui, aportó a la familia una pequeña herencia que motivó el traslado a Arbois, no muy lejos de Dôle donde la familia volvió a montar otra curtiduría.

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Su padre lo obligó a cursar estudios secundarios en el Liceo de Besançon, donde consiguió el título de bachiller en letras en 1840 y en ciencias en 1842.

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Ese mismo año fue admitido en la Escuela Normal Superior de París, pero con una baja puntuación, que al año siguiente mejoró. Estudió química bajo la dirección de Dumas y Balard, y en 1847 se doctoró en física y química.

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En 1854, sería nombrado decano de la Facultad de Ciencias de la Universidad de Lille. Desde entonces la química fue su ámbito de estudio y el camino por el que alcanzaría todos sus éxitos.

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Los descubrimientos de Pasteur son extensísimos. Gran cantidad de los avances del último siglo en medicina preventiva, higiene, salud pública, atención al enfermo, y vacunas son herencia directa de los descubrimientos y aportaciones de Pasteur.

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En sus primeros años Pasteur estaba dedicado al estudio el ácido tartárico y el ácido paratártarico, una sal depositada en forma de costra o tártaro en los barriles y corchos durante la fermentación de la uva.

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Esta sustancia parecía existir en dos formas de idéntica composición química pero con propiedades diferentes, dependiendo de su origen: el ácido tartárico proveniente de seres vivos (por ejemplo, el que existe en el vino) era capaz de polarizar la luz, mientras que el producido sintéticamente no lo hacía a pesar de contar con la misma fórmula química. Este hallazgo le valió al joven químico la concesión de la Legión de Honor, con solo 26 años de edad.

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En 1848 se casó con Marie Laurent,hija del Rector de la Univ. de Estrasburgo,la cual actuó como asistente en sus investigaciones científicas durante el resto de su vida y con la que tuvo cinco hijos, tres de los cuales fallecieron tempranamente de tifus.

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Pasteur concentra sus esfuerzo posteriormente en el estudio de las fermentaciones. Hacia 1850 las fermentaciones y putrefacciones eran consideradas como debidas a la presencia de «fermentos», sin dar cabida a los microorganismo como facilitadores.

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La sospecha de la implicación de la vida en la fermentación comenzó con el estudio de la actividad óptica del alcohol amílico. Pasteur decía que el grupo molecular del alcohol amílico estaba demasiado distante del azúcar para que, si derivaba de éste, retuviese una disimetría en la ordenación de sus átomos. Sus investigaciones acabaron confirmando sus sospechas. Algunos de sus contemporáneos, incluido el eminente químico alemán Justus von Liebig, insistían en que la fermentación era un proceso químico y que no requería la intervención de ningún organismo.

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Pero Pasteur descubrió que, en realidad, intervenían dos organismos —dos variedades de levaduras— que eran la clave del proceso. Uno producía alcohol y el otro, ácido láctico, que agriaba el vino. Consiguió eliminar los microorganismos que pueden degradar al vino, la cerveza o la leche, después de encerrar el líquido en cubas bien selladas y elevando su temperatura hasta los 44 ºC durante un tiempo corto.

A pesar del rechazo inicial de la industria ante la idea de calentar vino, finalmente consiguió demostrar la efectividad del procedimiento. Había nacido así la pasteurización, el proceso que actualmente garantiza la seguridad de numerosos productos alimenticios del mundo.

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Las investigaciones sobre la fermentación habían llevado a Pasteur a preguntarse si aquellos microorganismos que intervenían en la misma se formaban de manera espontánea o procedían del entorno y, para resolver la cuestión, ideó un experimento consistente en introducir material nutritivo esterilizado mediante calor en diversos recipientes; todos ellos fueron sellados para impedir la contaminación por el aire local.

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El resultado fue que en los recipientes en los que se introducía aire húmedo se producía una rápida putrefacción de la materia orgánica pero en aquellos donde el aire introducido contenía poca humedad, prácticamente no había alteración de la materia original. De esto, Pasteur dedujo que el aire está cargado de gérmenes de microorganismos que se desarrollan en contacto con la materia orgánica en las condiciones ambientales adecuadas. La idea de que todo organismo proviene de otro (omne vivum ex vivo) supuso una revolución no solo en el mundo de la microbiología, sino de la biología en general. La publicación de sus conclusiones en 1860 supuso la definitiva liquidación de la teoría de la generación espontánea.

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En 1880, Pasteur estaba experimentando con pollos para determinar los mecanismos de transmisión de la bacteria responsable del cólera aviar. Junto con su ayudante, Charles Chamberland, inoculaban la bacteria (Pasteurella multocida) a pollos y evaluaban la enfermedad.

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‘Dicen’ que Pasteur iba a tomarse vacaciones, y que encargó a Chamberland que inoculase a un grupo de pollos,pero que Chamberland olvidó hacerlo, y se fue de vacaciones también. Cuando ambos volvieron al cabo de un mes, los pollos estaban sin infectar, y el cultivo de bacterias intacto pero debilitado. Chamberland inoculó a los pollos de todos modos y los animales no murieron. Desarrollaron algunos síntomas, y una versión leve de la enfermedad, pero sobrevivieron.

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En lugar de matar a los pollos, Pasteur decidió no hacerlo pusto la idea de una versión débil de la enfermedad causante de la inmunidad a su símil virulenta era conocida desde 1796 gracias a Edward Jenner y Pasteur conocía los hechos. Expuso a los pollos una vez más al cólera y nuevamente sobrevivieron pues habían desarrollado respuesta inmune. Llamó a esta técnica vacunación en honor a Edward Jenner.

Éstas fueron las primeras vacunas de patógenos artificialmente debilitados. A partir de ese momento no hacía falta encontrar bacterias adecuadas para las vacunas, las propias bacterias de la enfermedad podían ser debilitadas y vacunadas.

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En 1881, hizo una demostración dramática de la eficacia de su vacuna contra el carbunco, inoculando la mitad de un rebaño de ovejas mientras inyectaba la enfermedad (Bacillus anthracis) a la otra mitad. Las inoculadas con la vacuna sobrevivieron, el resto, murió.

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Durante los años siguientes Pasteur siguió realizando pruebas con animales, hasta que en 1885 se presentó la ocasión para hacer el primer ensayo en humanos, aunque fue de nuevo a causa de un accidente. Un niño, Joseph Meister, había sido mordido por un perro afectado por la rabia, una enfermedad nerviosa cuya letalidad es casi del 100%, por lo que si había sido infectado, probar a vacunarlo era su única posibilidad de salvación.

https://www.who.int/es/news-room/commentaries/detail/new-global-strategic-plan-to-eliminate-dog-mediated-rabies-by-2030

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Pasteur tomó una decisión muy arriesgada, ya que no era médico ni su vacuna estaba suficientemente probada; para su suerte y para la del niño, el tratamiento funcionó.

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En sus estudios contra la rabia, utilizaba conejos infectados con la enfermedad, y cuando estos morían secaba su tejido nervioso para debilitar el agente patógeno que la produce, que hoy sabemos que es un virus.

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El apoyo popular hizo posible la construcción del Instituto Pasteur, fundado en 1888, que gozaría a partir de entonces de un justificado prestigio internacional.

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Con la salud muy debilitada (venía padeciendo una hemiplejía desde 1868), en 1892 recibió en la Sorbona un solemne homenaje con motivo de su septuagésimo aniversario; tres años después, el insigne científico falleció en Marnes-la-Coquette.

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Y nada más, Si han llegado hasta aquí, el mérito no es mío sino suyo.

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Edward Jenner y la curiosidad

El 17 de mayo de 1749, nacía en la localidad inglesa de Berkeley Edward Jenner. con 21 años, Edward inició sus estudios en el Hospital de San Jorge de Londres, donde fue discípulo del famoso cirujano y anatomista John Hunter.

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Cuando Jenner regresó a Berkeley, la epidemia de viruela que afectaba a la población ya había provocado numerosas muertes. Para finales del SVIII, 4000000 personas morían de viruela al año y un tercio de los supervivientes quedaban con ceguera a causa de la afectación corneal.

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El virus de la viruela pertenece a la familia Poxviridae, subfamilia Chordopoxvirinae del género Orthopoxvirus. Foto de @microBIOblog

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Por entonces se sabía que los que sobrevivían a la enfermedad quedaban inmunizados, por lo que una medida preventiva común era infectar a personas sanas con material extraído de personas enfermas, conocido como variolización.

El 14 de mayo de 1796, Jenner decidió inocular a un niño de ocho años llamado James Phillips un poco de materia infectada que obtuvo de una persona que padecía la viruela bovina.

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El niño tuvo fiebre leve que desapareció en días. Meses más tarde, Jenner volvió a inocular a James Phillips, pero esta vez con viruela humana para comprobar si el niño desarrollaba la enfermedad. Los resultados le dieron la razón y el niño ni contrajo la enfermedad ni murió.

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Pero no todo eran éxitos. Muchas personas tras la ‘variolización’ fallecían y también trasmitían la enfermedad a otros. Así que Jenner se interesó por descubrir un método más seguro y mejor que ese para prevenir la viruela. Observó a ordeñadoras, mujeres encargadas de ordeñar a las vacas, que a menudo desarrollaban una enfermedad leve, denominada por entonces ‘viruela de las vacas’ y que durante los brotes de viruela, parecían no contraer la enfermedad humana.

En 1768, Jenner escuchó a una ordeñadora decir algo como: «Yo nunca tendré la viruela porque he tenido la viruela bovina, nunca tendré la cara marcado por la viruela» Por supuesto, sólo eran observaciones sin ningún aval científico, pero a Jenner le picó la curiosidad.

Él tenía la hipótesis de que la viruela de las vacas podría proteger de algún modo frente a la viruela humana. Y esa curiosidad llevó a Jenner a estudiar si esa hipótesis era cierta o no. En aquellos años, ya había gente que hacía contraste de hipótesis.

En este cuadro, una ordeñadora, Sarah Nelmes, se está vendando la mano de la que le acaban de extraer material de la viruela de las vacas. Jenner está administrándolo a James Phillips. Y lo hizo de nuevo 6 semanas después.

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Más allá de cuestiones éticas, impensables hoy día, tras aquella primera ‘vacunación’ el niño no contrajo la enfermedad. Con todo, Edward Jenner explicó este procedimiento en un escrito llamado «Investigación sobre las causas y los efectos de la vacuna de viruela «

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A pesar de que el experimento se realizó con 23 personas más obteniendo el mismo resultado exitoso, la Asociación Médica de Londres se opuso al tratamiento con el argumentando que con este método los pacientes podrían convertirse poco a poco en ganado vacuno.

Jenner llegó a inocular la vacuna a su propio hijo logrando los mismos buenos resultados.

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Jenner al final de su carrera prefirió regresar a Berkeley y llevar allí una vida tranquila. Recibió numerosas distinciones que le permitieron vivir holgadamente en su localidad natal, e incluso fue nombrado médico del rey Jorge IV en 1821.

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En 1967 la @opsoms inició campañas internacionales para erradicar la viruela utilizando vacunas con el virus bovino. En 1980, se certificó la erradicación de la viruela. Esta foto es la declaración oficial de dicho acontecimiento.

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Me ha llamado especialmente la atención, en el documento enlazado arriba, el último capítulo, 31, sobre lecciones aprendidas y beneficios. Allí se menciona a Edward Jenner, en un merecido y emocionante homenaje a su labor y descubrimiento.

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En España, el Dr. Balmis convenció a Carlos IV de la importancia de financiar el traslado de la vacuna a América en la la 1ª misión humanitaria de la historia, bautizada oficialmente como Real Expedición Filantrópica de la Vacuna. Pero lo contaremos en otro #epistorias.

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Medidas de mortalidad en epidemiología

Hoy les hablaré de #epidemiología. Y de mortalidad. Y de cómo medirla.

«Si puede usted medir aquello de lo que habla y puede expresarlo con un número, sabe algo del tema, pero si no puede medirlo, su conocimiento es escaso» William Thomson Kelvin (1824-1907).

William Thomson (Lord Kelvin) y la telegrafía submarina - Museo Postal y  Telegráfico

La mortalidad, aunque la mayoría no quiera hablar sobre ella (salvo que sea la de otro) es importante por varios motivos. Sin embargo, hoy hablaremos un poco (breve) sobre porqué es importante en #epidemiología y cómo podemos medirla.

1º, desde el punto de vista de la ocurrencia de la enfermedad, poder medir la mortalidad puede indicarnos diferencias entre las personas en su riesgo de morir, por ejemplo según dónde vivan o su edad. 2º, medir la mortalidad puede ayudarnos a hacernos una idea de la gravedad de una enfermedad y de si el tratamiento para ella se ha vuelto más efectivo con el tiempo o no.

Además, con el problema que a veces surge de una deficiente identificación o diagnóstico de enfermedades graves, y lo hemos visto con la #Covid_19 recientemente, las tasas de mortalidad pueden servir de sustitutos de las tasas de incidencia a la hora de monitorizar su evolución. Si queremos estudiar el riesgo de morir por alguna enfermedad, deberemos emplear tasa de mortalidad.

Pero, ¿cómo se expresa la mortalidad en términos cuantitativos?

Comentaremos 3 medidas básicas:

  1. Tasa de mortalidad: anual, por todas las causas o cruda. Como la población es dinámica, se toma como aproximación la población a mitad de año.
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Para que una tasa de mortalidad tenga sentido, toda la población representada en el denominador debe tener la ocasión de ‘entrar’ en el grupo presentado en el numerador. También podríamos calcularla en algún grupo concreto como por ejemplo en niños >12 años o de cierta ciudad.

Si aplicamos dicha medida a un grupo concreto, podríamos pasar a llamarla «Tasa específica», en el caso anterior, ‘Tasa específica de mortalidad por edad’. Importante, que al ser una ‘tasa’, el tiempo ha de considerarse, tanto en numerador como denominador.

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2. Tasa de letalidad: porcentaje de personas que mueren estando enfermas en un tiempo determinado tras la identificación o diagnóstico. Con el #COVID19 esto ha sido de locos.

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En este caso, idealmente consideraríamos en numerador la fecha de comienzo de enfermedad, pero todos sabemos ya que, a veces esto es difícil (véase enf. que evolucionan en asintomáticos, ¿se les ocurre alguna?) o en enf. crónicas que son diagnosticadas a posteriori.

En estos casos, se suele utilizar la fecha del diagnóstico como ‘apaño’ de la fecha de comienzo de la enfermedad PERO, ¿qué diferencia hay entonces entre tasa de mortalidad y letalidad?

En la 1ª, el denominador representa a TODA la población en riesgo de morir por esa enfermedad, incluyendo a los enfermos pero también a los NO enfermos. En la 2ª, el denominador está considerando a personas que SI están YA enfermas.

Por tanto la tasa de letalidad será una medida de la gravedad de esa enfermedad. Y además nos puede servir como medida de los beneficios de un nuevo tratamiento. Obviamente, si la tasa de letalidad se reduce, el tto. está siendo efectivo.

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Lo ideal es que en la tasa de letalidad, el numerado considere nº muertes POR ESA ENFERMEDAD (sé lo que estáis pensado).

3. Mortalidad proporcional: No es una tasa. Es una medida de cuánto contribuye una enfermedad o causa concreta a la mortalidad global. Será por tanto el porcentaje de muertes totales que son ocasionadas por la enfermedad en estudio.

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Si por ejemplo observamos un cambio en la mortalidad proporcional por una enfermedad a lo largo del tiempo, este cambio podría no deberse a cambios en la mortalidad por dicha enf. sino a OTRAS enfermedades. Pensad en esto como una tarta. La tarta (mortalidad total en una población en un tiempo) tiene segmentos que son cada causa de muerte. Si la proporción de un segmento aumenta, necesariamente se produce un descenso en la proporción de otro.

Así que cuidado, porque aunque la mortalidad proporcional puede darnos una visión rápida de las principales causas de muerte, NO puede informar del riesgo de morir de cierta enfermedad. Para eso tenemos a la Tasa de mortalidad.

Como digo siempre, si han llegado hasta aquí, el mérito no es mío sino suyo. Gracias por leerme.

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Las enfermedades transmisibles

Hoy les hablaré un poco sobre la epidemiología y control de las enfermedades trasmisibles,

Si les apetece, están en su casa

Primero, alguna definición claro (sé que es lo más rollo), pero breve. Enfermedad transmisible es la que precisa de un agente causal vivo, capaz de reproducirse y que provoca una respuesta en el organismo

OJO: no confundir trasmisible con infecciosa (hay procesos trasmisibles no infecciosos). También hay agentes trasmisibles que no generan enfermedad.

La mayoría de estas enfermedades han visto reducida su incidencia y mortalidad asociada por la obvia mejora en las condiciones higiénicas, estado nutricional, empleo de antibióticos y antiparasitarios o utilización de métodos de desinfección o desinsectación.

En general, las enfermedades trasmisibles pasan por 3 fases:

Incubación: tiempo que va desde la entrada del microorganismo y la aparición de los síntomas. Durante este periodo, el germen se multiplica y empieza a “conocer” al huésped pero aún no produce una respuesta visible clínicamente hablando. Aquí juega un importante papel el sistema inmunitario y su estado de competencia. Vamos, si está a tope o tiene algún problemilla.

Luego hay un periodo llamado prodrómico: aquí pueden aparecer algunos signos inespecíficos pero aún no se ha producido un ‘ataque’ a los órganos o células diana por parte del microorganismo. Más bien actúa en el sitio de entrada. Un buen símil sería el de unos ladrones que entran a robar una caja fuerte, pero lo único que han hecho aún, es forzar la puerta de entrada al banco

Al final, ya se instaura el proceso clínico: aparecen ya los síntomas y signos que permiten el diagnóstico, junto con los datos analíticos

¿Qué podemos decir del agente causal?

Clásicamente se han utilizado los criterios de Koch para definir la posible relación entre la enfermedad y su agente causal. Estos criterios serían los siguientes:

*El microorganismo debe encontrarse en todos los casos de enfermedad

*Se puede aislar y cultivar

*La enfermedad debe reproducirse al inocular el microoganismo cultivado en otra persona susceptible

*Debe observarse respuesta inmunológica

Hay por otro lado 4 características epidemiológicas del microorganismo causal, que debemos conocer, y que con la #COVID19 se han puesto muy de moda

Contagiosidad: es la capacidad que tiene el microorganismo para propagarse.

Aquí hablamos de tasa de contagiosidad o tasa de ataque=nº casos en un brote/población expuesta. Éstos son datos para el #sarsCov2

https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2774102

https://www.thelancet.com/journals/lanepe/article/PIIS2666-7762(20)30014-4/fulltext

También existe el parámetro tasa de ataque secundario (más apropiado para medir contagiosidad)=nº total de casos secundarios/total de susceptibles-casos 1ºs

https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(20)30471-0/fulltext

https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0240205

Infectividad: es la capacidad de multiplicarse en los tejidos produciendo o no la enfermedad y depende del nº de microorganismos que ‘entran’ en el cuerpo. Así, la dosis infectante mínima es el nº mínimo de patógenos necesarios para producir in fección

https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/hcp/faq.html

Patogenicidad: capacidad para producir enfermedad en los infectados siento la tasa de patogenicidad=nº infectados que enferman/nº total de infectados

https://www.bmj.com/content/371/bmj.m3862

https://link.springer.com/article/10.1007/s11356-021-13018-1

Virulencia: Es cuánto de patogénico o grave es el microorganismo causal, siendo aquí importante el parámetro tasa de letalidad =nº infectados que fallecen/nº total de infectados

https://ourworldindata.org/mortality-risk-covid

Finalmente, para ir terminando, vamos a describir cronológicamente qué tiene que pasar para que una enfermedad trasmisible “de la cara”

Hay varios eslabones en esta cadena epidemiológica. A saber:

Reservorio: puede tratarse de un ser animado o inerte, en el que el agente se reproduce durante un periodo + o – largo en el medio natural.

Para el #sarsCov2 por el momento se desconoce. En este artículo en la revista Science se investiga sobre el tema

https://science.sciencemag.org/content/372/6543/694.1

Fuente: es el ser animado o no donde pasa el agente etiológico al huésped o punto de origen del agente infeccioso hasta el huésped susceptible.

El hombre es el más frecuente, pero para que esto ocurra debe cumplirse que el microorganismo pueda salir del enfermo, y esto dependerá en gran medida de la puerta de entrada y de la localización del microorganismo.

Portador: Persona que está infectada pero que no presenta síntomas aunque si que puede transmitir a otros el agente etiológico. Se debe sobre todo a un equilibrio y tolerancia entre microorganismo y huésped por la presencia de competencia o inmunidad.

Mecanismos de transmisión: es la forma en la que el agente causal entra en contacto con el individuo susceptible o receptor. Depende de varios factores como la vía de eliminación, de la resistencia en el medio externo, de la puerta de entrada o del nº de microorganismos necesarios para producir la infección.

De forma general hablamos de transmisión directa cuando el contagio se produce desde la fuente de infección a la persona sana susceptible por una relación inmediata; por contacto directo sería por ejemplo la vía sexual (sífilis o gonorrea), por mucosas (herpes simple), trasplacentaria (toxoplasmosis), intraparto (candidiasis), arañazo o mordedura…

Luego está la vía aérea, la más común y como todo el mundo sabe ya, la que emplea el #SArsCov2

https://www.who.int/news-room/q-a-detail/coronavirus-disease-covid-19-how-is-it-transmitted

La transmisión indirecta es la que se produce cuando hay separación de tiempo y espacio entre la fuente de infección y el individuo susceptible

https://www.cdc.gov/csels/dsepd/ss1978/lesson1/section10.html

Huésped susceptible: se considera a la persona que está en condiciones de verse afectado por el agente causal de la enfermedad, y por tanto es lo opuesto a inmunidad. Depende de varios factores como la edad, el estado de inmunosupresión, las comorbilidades, etc.

https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13054-020-2833-7